Atrophie des Sehnervs: Symptome und Behandlung

Die Atrophie des Sehnervs ist ein degenerativer Prozess im Sehnervenkopf, der ein wichtiges Zeichen einer fortgeschrittenen Erkrankung ist. Der Sehnerv (Nervus Opticus) ist das zweite Paar der Hirnnerven, das Teil der weißen Medulla ist, als ob es an die Peripherie gedrückt wäre.

Gründe

Die Ursachen der Papille sind sehr unterschiedlich. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass der Sehnerv selbst mehrere Teile hat: den intraokularen, intraorbitalen, intratubulären, intrakraniellen. Pathologische Prozesse, die an einer der Stellen auftreten, können zu einer Atrophie des Sehnervs führen.

Dafür gibt es folgende Gründe:

  • entzündliche Erkrankungen des Gehirns (Meningitis, Enzephalitis, Abszess);
  • akute und chronische Infektionen (Sepsis, Influenza, Windpocken, Karies, Sinusitis);
  • parasitäre Infektionen und Wurmbefall;
  • Multiple Sklerose;
  • Autoimmunkrankheiten;
  • systemische Vaskulitis;
  • Trauma (craniocerebral);
  • vaskuläre Störungen (Diabetes mellitus, Hypertonie);
  • Erkrankungen der Augenhöhle (Hämangiome, Tumore);
  • Hypotonie des Augapfels (postoperativ, Degeneration des Ziliarkörpers);
  • Intoxikation (Alkohol, Tabak, Drogen);
  • Ernährungsfaktoren (Mangel an B-Vitaminen).

In 20% der Fälle ist es nicht möglich, die genaue Ursache für die Pathologie des Sehnervs festzustellen.

Die erbliche Natur der Krankheit ist möglich. Die hereditäre Optikusatrophie wird nach der dominanten Vererbung (Kier-Syndrom) und rezessiv (Wolfram, Ber-Syndrom, Leberatrophie) unterteilt.

  • Wolfram-Syndrom - eine Krankheit, die sich zum ersten Mal bei Kindern im Alter von 5 Jahren manifestiert. Es wird mit anderen Pathologien (Diabetes insipidus, Diabetes mellitus, Taubheit) kombiniert. Die Sehschärfe ist gering, in einigen Fällen besteht vollständige Erblindung.
  • Das Bera-Syndrom tritt im Alter von 3 Jahren auf. Solche Patienten werden bei einem Neurologen registriert. Sie haben eine Zunahme der Sehnenreflexe, geistige Behinderung, Muskelhypertonie. Die Atrophie des Sehnervs ist bilateral, der Prozess ist stabil. Das Sehvermögen ist drastisch reduziert.
  • Leberatrophie ist eine genetische Erkrankung. Verbunden mit Mutation der mütterlichen mitochondrialen DNA. Die Patienten bemerken eine starke Abnahme des Sehvermögens in einem Auge, innerhalb von 2-3 Tagen eine Abnahme des Sehvermögens im zweiten Auge. Im Sichtfeld erscheint ein zentrales Skotom. Der weitere Verlauf der Erkrankung führt zur vollständigen Atrophie des Sehnervs.
  • Das Kier-Syndrom beginnt in einem frühen Alter. Systemische Manifestationen fehlen. Die Krankheit äußert sich in einer partiellen Atrophie des Sehnervs. Beobachtungen haben gezeigt, dass in einigen Familien eine relativ hohe Sehschärfe erhalten bleibt.

Symptome

Symptome, die für Atrophie des Sehnervs einer Ätiologie charakteristisch sind:

  • Abnahme der Sehschärfe aus der Ferne, und die Patienten stellen fest, dass die Sehkraft am Morgen dramatisch abgenommen hat, oft auf Hundertstel einer Einheit reduziert werden kann, aber manchmal hoch bleibt;
  • Gesichtsfeldverlust, der von der Lokalisierung des pathologischen Prozesses abhängt; zentrale Skotome ("Spots"), konzentrische Verengung des Gesichtsfeldes können beobachtet werden;
  • Verletzung der Farbwahrnehmung;
  • Beschwerden, die für die Grunderkrankung charakteristisch sind.

Diagnose

Die Diagnose dieser Krankheit wird von einem Augenarzt zusammen mit anderen Spezialisten durchgeführt. Es wird in mehreren Schritten durchgeführt, von denen die erste eine Untersuchung durch einen Augenarzt ist, der den Patienten zu zusätzlichen Untersuchungen überweisen wird.

Die Stadien der Diagnose im Büro eines Augenarztes:

  1. Definition der Sehschärfe - Die Studie wird mit speziellen Tabellen oder Projektorschildern durchgeführt. In seltenen Fällen bleibt die Sehschärfe im Bereich von 0,8 bis 0,9, häufiger nimmt sie auf Hundertstel einer Einheit ab.
  2. Kinetische Perimetrie: Bei einer Erkrankung des Sehnervs kommt es zu einer Verengung des Gesichtsfeldes von Grün und Rot.
  3. Computerperimetrie: Um die Anwesenheit von Rindern ("blinden Flecken"), deren Anzahl und Eigenschaften genauer zu bestimmen, werden Computerperimetrie durchgeführt. Die Lichtempfindlichkeit und Schwellenempfindlichkeit der Netzhaut werden untersucht.
  4. Untersuchung der Reaktion der Pupillen auf Licht: Bei einer Erkrankung auf der betroffenen Seite nimmt die Lichtreaktion ab.
  5. Die Tonometrie (Bestimmung des Augeninnendrucks) wird durchgeführt, um den glaukomatösen Prozess auszuschließen.
  6. EFI (elektrophysiologische Untersuchung der Augen): Während dieser Untersuchung werden visuell evozierte Potentiale untersucht; Dies sind Signale, die im Nervengewebe als Reaktion auf eine Stimulation erzeugt werden, und bei einer Atrophie der Sehnerven nimmt ihre Intensität ab.
  7. Ophthalmoskopie: Untersuchung des Fundus und des Sehnervenkopfes. Während dieses Verfahrens sieht der Augenarzt:
  • Im Falle einer primären Atrophie ist die Bandscheibe weiß oder grauweiß, die Grenzen sind klar, eine Verringerung der Anzahl kleiner Gefäße auf der Bandscheibe, eine Verengung der Kreislaufgefäße und eine Verdünnung der Nervenfaserschicht der Netzhaut;
  • Bei der sekundären Atrophie ist die Scheibe grau, die Grenzen sind nicht klar, die Anzahl der kleinen Gefäße auf der Scheibe ist reduziert.
  • Bei glaukomatöser Atrophie ist die Bandscheibe weiß oder grau, die Grenzen sind klar, ausgeprägte Aushöhlung (Vertiefung des zentralen Teils der Bandscheibe), Verschiebung des Gefäßbündels.

Laborstudien werden durchgeführt, um die Ursache der Erkrankung festzustellen:

  • klinischer Bluttest;
  • biochemischer Bluttest (Glukose, Cholesterin);
  • Bluttest auf HIV, HBs-Antigen, Anti-HCV, Antikörper gegen Treponema pallidum;
  • Enzymimmuntest.

Konsultationen verwandter Fachleute:

  1. Es wird eine Konsultation des Therapeuten durchgeführt, um Krankheiten zu identifizieren, die Störungen des Sehnervs verursachen und zu dessen Atrophie führen können.
  2. Beratung eines Neurologen zur Beseitigung der Multiplen Sklerose.
  3. Bei einem Verdacht auf intrakraniellen Druckanstieg wird die Konsultation eines Neurochirurgen verordnet.
  4. Bei Beschwerden, die für Vaskulitis typisch sind, ist ein Rheumatologe zu Rate gezogen.

Behandlung

Behandlung von Sehnervenatrophie und Physiotherapie:

  • Die medikamentöse Behandlung ist nur wirksam, wenn die zugrunde liegende Erkrankung ausgeglichen wird und die Sehschärfe nicht unter 0,01 liegt. Wenn die Ursache der Atrophie nicht beseitigt ist, wird vor dem Hintergrund der neuroprotektiven Therapie eine Abnahme der Sehfunktionen beobachtet.
  • Die Physiotherapie wird ohne Kontraindikationen für diese Art der Behandlung durchgeführt. Wichtige Kontraindikationen: Hypertonie Stadium 3, ausgeprägte Atherosklerose, Fieber, Neoplasmen (Tumore), akute eitrige Entzündungsprozesse, der Zustand nach einem Herzinfarkt oder Schlaganfall innerhalb von 1-3 Monaten.
  1. Die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung wird, wenn sie entdeckt wird, von einem geeigneten Spezialisten durchgeführt, häufiger in einem Krankenhaus. Die Prognose der Optikusatrophie hängt von der rechtzeitigen Erkennung der Krankheit ab.
  2. Wenn Sie schlechte Gewohnheiten ablehnen, können Sie das Fortschreiten der Erkrankung stoppen und die Sehfunktionen des Patienten erhalten.
  3. Direkt wirkende neuroprotektive Mittel schützen die Axone (Fasern) des Sehnervs. Die Auswahl eines bestimmten Arzneimittels erfolgt unter Berücksichtigung der führenden Rolle des einen oder anderen pathologischen Faktors (hämodynamische Störung oder regionale Ischämie).
  4. Indirekte neuroprotektive Medikamente beeinflussen Risikofaktoren, die zum Absterben von Zellen des Sehnervs beitragen. Die Wahl des Arzneimittels erfolgt individuell.
  5. Magnetfeldtherapie
  6. Elektrolaser-Stimulation des Sehnervs.
  7. Akupunktur

Die letzten drei Punkte sind physiotherapeutische Verfahren. Sie werden verschrieben, um die Durchblutung zu verbessern, reduzierte Stoffwechselprozesse zu stimulieren, die Gewebepermeabilität zu erhöhen, den Funktionszustand des Sehnervs zu verbessern, was schließlich den Zustand der Sehfunktionen korrigiert. Alle Behandlungen werden in einem Krankenhaus durchgeführt.

Neuroprotektive Wirkstoffe der direkten Wirkung:

  • Methylethylpyridinol (Emoxipin) 1% ige Injektionslösung;
  • Pentahydroxyethylnaphthochinon (Histochrom) 0,02% ige Injektionslösung.

Indirekte Neuroprotektiva:

  • Theophyllin-Tabletten von 100 mg;
  • Vinpocetin-Tabletten (Cavinton) 5 mg, Injektionslösung;
  • Pentoxifyllin (Trental) -Injektion für 2%, Tabletten von 0,1 g;
  • Picamilon-Tabletten von 20 mg und 50 mg.

Prävention

Vorbeugung gegen diese Krankheit ist die Einhaltung eines gesunden Lebensstils, die rechtzeitige Behandlung von Begleiterkrankungen und die Vermeidung von Unterkühlung.

Augenarzt D. N. Gigineishvili spricht über Atrophie des Sehnervs:

Atrophie des Sehnervs: Ursachen der Pathologie und Behandlung

Im Falle der Faserentartung in einer der Abteilungen des Sehnervs ist seine Fähigkeit, Signale an das Gehirn zu übertragen, beeinträchtigt.

In Bezug auf die Ursachen von AZN hat die Forschung Folgendes festgestellt:

  • Etwa 2/3 der Fälle waren bilateral.
  • Die häufigste Ursache für bilaterales AZN sind intrakranielle Neoplasmen.
  • Die häufigste Ursache für einseitige Läsionen ist eine traumatische Hirnverletzung.
  • Vaskuläre Faktoren sind eine häufige Ursache für AZN nach dem Alter von 40 Jahren.

Bei Kindern sind die Ursachen von AZN angeborene, entzündliche, infektiöse, traumatische und vaskuläre Faktoren, einschließlich perinataler Schlaganfälle, Massenläsionen und hypoxischer Enzephalopathie.

  1. Die wichtigsten Erkrankungen des Sehnervs: chronisches Glaukom, retrobulbäre Neuritis, traumatische Neuropathie des Sehnervs, Schulung, Kompression des Sehnervs (z. B. Tumoren, Aneurysmen).
  2. Primärerkrankungen der Netzhaut, wie Okklusion der zentralen Arterie oder zentrale Vene der Netzhaut.
  3. Sekundärerkrankungen des Sehnervs: ischämische Neuropathie des Sehnervs, chronische Neuritis oder Schwellung des Sehnervs.

Weniger häufige Ursachen von ADS:

  1. Hereditäre Neuropathie des Sehnervs (z. B. Leber-Sehnerv-Neuropathie).
  2. Toxische Neuropathie, die durch Methanolexposition, bestimmte Arzneimittel (Disulfiram, Ethambutol, Isoniazid, Chloramphenicol, Vincristin, Cyclosporin und Cimetidin), Alkoholmissbrauch und Tabakkonsum, Stoffwechselstörungen (z. B. schweres Nierenversagen) verursacht werden kann.
  3. Netzhautdegeneration (z. B. Retinitis pigmentosa).
  4. Netzhautakkumulationskrankheiten (z. B. Tay-Sachs-Krankheit)
  5. Strahlenneuropathie.
  6. Syphilis

Klassifikation der Optikusatrophie

Es gibt mehrere Klassifizierungen von AZN.

Nach der pathologischen Klassifikation wird zwischen aufsteigender (anterograder) und absteigender (retrograder) Atrophie des Sehnervs unterschieden.

Aufsteigendes AZN sieht so aus:

  • Bei Erkrankungen mit anterograder Degeneration (z. B. bei toxischer Retinopathie, chronischem Glaukom) beginnt der Atrophieprozess in der Netzhaut und breitet sich in Richtung Gehirn aus.
  • Die Entartungsrate wird durch die Dicke der Axone bestimmt. Größere Axone zerfallen schneller als kleinere.

Die absteigende Atrophie des Sehnervs ist dadurch gekennzeichnet, dass der Atrophieprozess im proximalen Axon beginnt und sich in Richtung des Sehnervenkopfes erstreckt.

  • Primäres AZN. Bei Erkrankungen mit primärer Atrophie (z. B. Hypophysentumor, N. opticus, traumatische Neuropathie, Multiple Sklerose) führt die Degeneration der Sehnervenfasern zu deren Ersatz durch Gliazellsäulen. Bei der Ophthalmoskopie ist der Sehnervenkopf weiß und hat klare Ränder, und die Netzhautgefäße sind normal.
  • Sekundäre AZN. Bei Erkrankungen mit sekundärer Atrophie (z. B. Schwellung oder Entzündung des Sehnervenkopfes) ist die Degeneration der Nervenfasern sekundär für das Sehnervenödem. Während der Ophthalmoskopie ist die Sehnervenscheibe grau oder schmutziggrau, ihre Ränder sind unscharf; Netzhautblutgefäße können verändert werden.
  • Konsistente AZN. Bei dieser Form der Atrophie (z. B. bei Retinitis pigmentosa, Myopie, Verschluss der zentralen Netzhautarterien) hat die Bandscheibe eine wachsfarbene Farbe mit klaren Rändern.
  • Die Glaukomatrophie ist durch die becherförmige Form des Sehnervenkopfes gekennzeichnet.
  • Eine vorübergehende Blässe des Sehnervenkopfes kann bei traumatischen Neuropathien oder Ernährungsdefiziten beobachtet werden und wird am häufigsten bei Patienten mit Multipler Sklerose festgestellt. Die Scheibe hat eine helle Farbe mit klaren Rändern und normalen Gefäßen.

Je nach Schädigungsgrad der Nervenfasern emittieren:

  • Teilatrophie des Sehnervs - der Degenerationsprozess betrifft nicht alle Fasern, sondern einen bestimmten Teil davon. Diese Form der Subatrophie des Sehnervs ist durch einen unvollständigen Sehverlust gekennzeichnet.
  • Völlige Atrophie des Sehnervs - der Degenerationsprozess betrifft alle Nervenfasern und führt zur Erblindung.

Symptome einer Optikusatrophie

Das Hauptsymptom der Optikusatrophie ist eine Sehbehinderung. Das klinische Bild hängt von der Ursache und dem Schweregrad der Pathologie ab. Zum Beispiel werden bei partieller Atrophie der Sehnerven beider Augen bilaterale Symptome einer Verschlechterung des Sehvermögens ohne vollständigen Verlust beobachtet, die sich zunächst in einem Verlust der Klarheit und einer Verletzung der Farbwahrnehmung äußern. Wenn der Tumor durch den Tumor komprimiert wird, können die Gesichtsfelder abnehmen. Ohne Behandlung der partiellen Atrophie des Sehnervs kommt es häufig zu einer vollständigen Beeinträchtigung der Sehkraft.

In Abhängigkeit von den ätiologischen Faktoren können Patienten mit AZN andere Anzeichen haben, die nicht direkt mit dieser Pathologie zusammenhängen. Zum Beispiel kann eine Person beim Glaukom unter Augenschmerzen leiden.

Die Charakteristik des klinischen Bildes von AZN ist für die Bestimmung der Ursache der Neuropathie wichtig. Ein rascher Beginn ist charakteristisch für Neuritis, ischämische, entzündliche und traumatische Neuropathie. Ein allmähliches Fortschreiten über mehrere Monate ist charakteristisch für toxische Neuropathien und Atrophie aufgrund von Mangelernährung. Noch langsamer (innerhalb weniger Jahre) entwickelt sich der pathologische Prozess mit komprimierendem und erblichem AZN.

Wenn ein junger Patient über Augenschmerzen klagt, die mit seiner Bewegung verbunden sind, neurologische Symptome (z. B. Parästhesien, Ataxie, Schwäche der Extremitäten), kann dies auf das Auftreten von demyelinisierenden Erkrankungen hindeuten.

Bei älteren Menschen mit Anzeichen von AZN kann das Vorhandensein von vorübergehendem Sehverlust, Doppelbildern (Diplopie), Müdigkeit, Gewichtsverlust und Muskelschmerzen auf die Idee einer ischämischen Neuropathie aufgrund einer Riesenzellarteriitis hindeuten.

Bei Kindern weist das Auftreten von grippeähnlichen Symptomen oder kürzlich durchgeführten Impfungen in der jüngsten Vergangenheit auf eine Para-infektiöse oder post-Impf-Neuritis des Sehnervs hin.

Diplopie und Schmerzen im Gesicht lassen auf eine multiple Neuropathie der Hirnnerven schließen, die bei entzündlichen oder neoplastischen Läsionen des hinteren Orbitabschnitts und der anatomischen Region um den türkischen Sattel beobachtet wird.

Kurzfristige Stromausfälle, Diplopien und Kopfschmerzen weisen auf die Möglichkeit einer Erhöhung des intrakraniellen Drucks hin.

Diagnose der Optikusatrophie

Das beschriebene Krankheitsbild kann nicht nur bei AZN, sondern auch bei anderen Erkrankungen beobachtet werden. Um bei Auftreten von Sehstörungen die richtige Diagnose zu erhalten, müssen Sie einen Augenarzt konsultieren. Er führt eine umfassende Untersuchung der Augen einschließlich der Ophthalmoskopie durch, mit der Sie den Sehnervenkopf untersuchen können. Bei einer Atrophie hat diese Scheibe eine blasse Farbe, die mit Veränderungen des Blutflusses in den Gefäßen zusammenhängt.

Zur Bestätigung der Diagnose kann eine optische kohärente Tomographie durchgeführt werden - eine Augapfeluntersuchung, bei der Infrarotlichtwellen zur Visualisierung verwendet werden. Der Augenarzt bewertet auch das Farbsehen, die Reaktion der Pupillen auf Licht, bestimmt die Schärfe und die Beeinträchtigung des Gesichtsfeldes und misst den Augeninnendruck.

Es ist sehr wichtig, die Ursache von AZN zu bestimmen. Zu diesem Zweck kann der Patient einer Computer- oder Magnetresonanztomographie der Bahnen und des Gehirns, Labortests auf genetische Anomalien oder einer Diagnose einer toxischen Neuropathie unterzogen werden.

Behandlung der Sehnervenatrophie

Behandlung der Sehnervenatrophie Die Bedeutung des Sehens für eine Person kann nicht überbetont werden. Bei Symptomen einer Optikusatrophie sollten Sie sich daher auf keinen Fall zur Selbstbehandlung mit Volksheilmitteln wenden, sondern sofort einen qualifizierten Augenarzt kontaktieren.

Es ist notwendig, die Behandlung im Stadium der partiellen Atrophie des Sehnervs zu beginnen, wodurch viele Patienten ein gewisses Sehvermögen behalten und den Grad der Behinderung reduzieren können. Leider ist es bei vollständiger Degeneration der Nervenfasern fast unmöglich, das Sehvermögen wiederherzustellen.

  • Die Behandlung der absteigenden Optikusatrophie, die durch einen intrakraniellen Tumor oder einen Hydrozephalus verursacht wird, zielt darauf ab, die Kompression der Nervenfasern durch den Tumor zu beseitigen.
  • Bei entzündlichen Erkrankungen des N. opticus (Neuritis) oder ischämischer Neuropathie wird die intravenöse Verabreichung von Corticosteroiden verwendet.
  • Bei der toxischen Neuropathie wurden Gegenmittel gegen jene Substanzen verschrieben, die die Sehnerven schädigten. Wenn Atrophie durch Medikamente verursacht wird, werden sie gestoppt oder die Dosis wird angepasst.
  • Neuropathie wird aufgrund von Mangelernährung behandelt, indem die Diät korrigiert und Multivitaminpräparate verschrieben werden, die die für eine gute Sicht notwendigen Spurenelemente enthalten.
  • Bei einem Glaukom ist eine konservative Behandlung möglich, um den Augeninnendruck zu senken oder eine Operation durchzuführen.

Darüber hinaus gibt es Methoden der Physiotherapie, der magnetischen, der Laser- und der elektrischen Stimulation des Sehnervs, die auf die größtmögliche Erhaltung der Funktionen der Nervenfasern abzielen.

Es gibt auch wissenschaftliche Artikel, die die Wirksamkeit der Behandlung von AZN mit Hilfe der Stammzellinjektion gezeigt haben. Mit Hilfe dieser noch experimentellen Technik ist es möglich, die Sehkraft teilweise wiederherzustellen.

Prognose für AZN

Der Sehnerv ist Teil des zentralen und nicht des peripheren Nervensystems, so dass eine Regeneration nach einer Verletzung nicht möglich ist. Somit ist AZN irreversibel. Die Behandlung dieser Pathologie zielt darauf ab, das Fortschreiten des Entartungsprozesses zu verlangsamen und zu begrenzen. Daher sollte jeder Patient mit Atrophie des Sehnervs daran erinnert werden, dass der einzige Ort, an dem Sie diese Pathologie heilen oder dessen Entwicklung stoppen können, die Abteilungen für Augenheilkunde in medizinischen Einrichtungen sind.

Die Prognose für das Sehen und Leben mit AZN hängt von der Ursache und vom Ausmaß der Schädigung der Nervenfasern ab. Beispielsweise kann sich bei Neuritis nach Abklingen der Entzündung die Sehkraft verbessern.

Prävention

In einigen Fällen kann die Entwicklung und das Fortschreiten von AZN durch geeignete Behandlung von Glaukom, toxischer, alkoholischer und Tabakneuropathie verhindert werden, indem eine vollwertige und nährstoffreiche Diät befolgt wird.

Die Atrophie des Sehnervs ist eine Folge der Degeneration seiner Fasern. Sie kann durch viele Krankheiten verursacht werden, von Glaukom und Durchblutungsstörungen (ischämische Neuropathie) bis hin zu Entzündungsprozessen (zum Beispiel Multiple Sklerose) und nervenkomprimierenden Formationen (zum Beispiel intrakraniellen Tumoren). Eine wirksame Behandlung ist nur im Stadium der partiellen Atrophie des Sehnervs möglich. Die Wahl der Therapie hängt von den ätiologischen Faktoren ab. In dieser Hinsicht ist es notwendig, rechtzeitig die richtige Diagnose zu stellen und alle Anstrengungen zu unternehmen, um die Sehkraft zu erhalten.

Atrophie des Sehnervs

Atrophie des Sehnerven (optische Neuropathie) - teilweise oder vollständige Zerstörung der Nervenfasern, die visuelle Reize von der Netzhaut zum Gehirn übertragen. Atrophie des Sehnervs führt zu einer Reduzierung oder vollständigen Verlust des Sehvermögens, Gesichtsfeldverlust, Störungen des Farbensehens, Blässe der Papille. Diagnosis Atrophie des Sehnerven ist bei der Identifizierung von charakteristischen Zeichen der Krankheit unter Verwendung von Ophthalmoskopie, Perimetrie, Farbtests der Sehschärfe platziert, craniography, CT und MRI des Gehirns, die B-Scan-Ultraschall Auge Angiographie retinale vaskuläre Studien visuell EP et al. In Atrophie der optic Die Nervenbehandlung zielt darauf ab, die Pathologie zu beseitigen, die zu dieser Komplikation geführt hat.

Atrophie des Sehnervs

Verschiedene Erkrankungen des Sehnervs in der Ophthalmologie in 1-1,5% der Fälle; von denen 19 bis 26% führen zu einer vollständigen Atrophie des Sehnerven und Blindheit unheilbar. Pathologische Veränderungen im Sehnerven Atrophie durch Zerstörung von Axonen der retinalen Ganglionzellen von glial-Binde- Transformation Obliteration des Kapillarnetz des Sehnervs und der Ausdünnung charakterisiert. Sehnervenatrophie aus einer Vielzahl von Krankheiten führen kann, die mit einer Entzündung, Kompression, Ödemen, Nervenschäden oder Schäden am Gefäß Auge.

Ursachen der Atrophie des Sehnervs

Faktoren, die zu Optikusatrophie führen, können Augenerkrankungen, ZNS-Schäden, mechanische Schäden, Vergiftungen, allgemeine, Infektionskrankheiten, Autoimmunkrankheiten usw. umfassen.

Die Ursachen des Schadens und der Atrophie des N. opticus sind oft eine andere Ophthalmopathologie: Glaukom, retinale Pigmentdystrophie, Verschluss der zentralen Netzhautarterie, Myopie, Uveitis, Retinitis, Sehnervenentzündung usw. Die Schädigung des N. opticus kann mit Tumoren und Erkrankungen des N. opticus in Verbindung gebracht werden. Gliom des Sehnervs, Neurom, Neurofibrom, primärer Krebs des Orbit, Osteosarkom, örtlicher Orbital Vaskulitis, Sarkoidose, usw.

Unter den Erkrankungen des ZNS einen führenden Rolle Hypophysentumor spielen und die hintere Schädelgrube, Kompression Feldsehnervenkreuzung (Chiasma) Pyo-entzündliche Erkrankungen (Hirnabszess, Enzephalitis, Meningitis, Arachnoiditis), Multipler Sklerose, Schädel-Hirn-Verletzungen und Schäden an das Gesichts-Skelett, begleitet von einer Verletzung des Sehnervs.

Oft voraus Sehnervenatrophie für Bluthochdruck, Arteriosklerose, Hunger, Beriberi, Rausch (Alkoholersatzstoffe Vergiftung, Nikotin, hlorofosom, Arzneistoffe), einem großen Blutverlust-Phase (in der Regel mit Uterus und Magen-Darm-Blutungen), Diabetes mellitus, Anämie. Degenerative Prozesse im Sehnerven mit Antiphospholipid-Syndrom, systemischem Lupus erythematosus auftreten können, Wegener-Granulomatose, Behcet-Krankheit, Krankheiten Horton, Takayasu-Krankheit.

In einigen Fällen Atrophie des Sehnervs entwickelt als Komplikation einer schwer bakteriell (Syphilis, Tuberkulose), Viren (Influenza, Masern, Röteln, SARS, Herpes zoster) oder parasitärer (Toxoplasmose, Toxocariasis) Infektionen.

Angeborene Atrophien des N. opticus finden sich bei Akrozephalen (hoch aufragender Schädel), Mikro- und Makrozephalie, kraniofazialer Dysostose (Morbus Crouzon), erblichen Syndromen. In 20% der Fälle bleibt die Ätiologie der Optikusatrophie unklar.

Klassifikation der Optikusatrophie

Die Atrophie des Sehnervs kann erblich bedingt sein und nicht erblich sein. Zu den erblichen Formen der Optikusatrophie gehören autosomal diaminant, autosomal rezessiv und mitochondrial. Die autosomal dominante Form kann einen schweren und milden Verlauf haben, manchmal kombiniert mit angeborener Taubheit. Eine autosomal-rezessive Form der Optikusatrophie tritt bei Patienten mit den Syndromen Vera, Wolfram, Bournevilli, Jensen, Rosenberg-Chattoriana, Kenny-Koffi auf. Die Mitochondrienform wird bei der Mutation der Mitochondrien-DNA beobachtet und begleitet die Leber-Krankheit.

Die erworbene Atrophie des Sehnervs kann abhängig von den ätiologischen Faktoren primärer, sekundärer und glaukomatöser Natur sein. Der Mechanismus der Entwicklung der primären Atrophie ist mit der Kompression peripherer Neuronen des Sehwegs verbunden; In diesem Fall ändert sich die Papille nicht, ihre Grenzen bleiben klar. Bei der Pathogenese der sekundären Atrophie kommt es aufgrund eines pathologischen Prozesses in der Netzhaut oder des Sehnervs zu Schwellungen der Papille. Der Ersatz von Nervenfasern durch Neuroglia ist ausgeprägter; Die Papille vergrößert sich im Durchmesser und die Grenzen werden klarer. Die Entstehung einer glaukomatösen Atrophie des Sehnervs wird durch den Kollaps der skleralen Cribriformplatte vor dem Hintergrund eines erhöhten Augeninnendrucks verursacht.

Nach dem Verfärbungsgrad des Sehnervenkopfes werden primäre, partielle (unvollständige) und vollständige Atrophie unterschieden. Der anfängliche Atrophiegrad ist durch eine leichte Blanchierung der Papille unter Beibehaltung der normalen Farbe des Sehnervs gekennzeichnet. Bei partieller Atrophie wird das Blanchieren der Scheibe in einem der Segmente bemerkt. Völlige Atrophie äußert sich in einer gleichmäßigen Blanchierung und Ausdünnung des gesamten Sehnervenkopfes, Verengung der Fundusgefäße.

Je nach Lokalisation werden Aufstieg (mit Schädigung der Netzhautzellen) und Abstieg (mit Schädigung der Fasern des Sehnervs) Atrophie unterschieden; Lokalisierung - einseitig und bilateral; entsprechend dem Grad der Progression - stationär und progressiv (bestimmt während der dynamischen Beobachtung eines Augenarztes).

Symptome einer Optikusatrophie

Das Hauptzeichen der Optikusatrophie ist eine Verminderung der Sehschärfe, die mit Hilfe von Brillen und Linsen nicht korrigiert werden kann. Bei fortschreitender Atrophie entwickelt sich eine Abnahme der Sehfunktion über einen Zeitraum von mehreren Tagen bis zu mehreren Monaten und kann zu völliger Erblindung führen. Bei einer unvollständigen Atrophie des Sehnervs erreichen die pathologischen Veränderungen einen bestimmten Punkt und entwickeln sich nicht weiter, so dass das Sehvermögen teilweise verloren geht.

Atrophie der Sehnerven Störungen der Sehfunktion konzentrische Einengung des Gesichtsfeldes (das Verschwinden der Seitenansicht), die Entwicklung der „Tunnel“ Vision, eine Störung des Farbensehens auftreten kann (meist grün und rot, selten - Blau-Gelb-Teil des Spektrums), das Auftreten von dunkelen Flecken (Rind) zu Bereiche des Sichtfeldes. Typischerweise Identifizierung ipsilateral afferenten Pupillendefekt - Reduzierung der Pupille als Reaktion auf Licht, während freundliche Pupillenreaktion aufrechterhalten wird. Solche Änderungen können sowohl in einem als auch in beiden Augen festgestellt werden.

Während einer ophthalmologischen Untersuchung werden objektive Zeichen einer Optikusatrophie festgestellt.

Diagnose der Optikusatrophie

Untersuchung von Patienten mit Opticusatrophie notwendig, um die Anwesenheit von Begleiterkrankungen und Medikamenten Tatsache Empfang Kontakt mit Chemikalien zu klären, das Vorhandensein von schlechten Gewohnheiten sowie Beschwerden, den möglichen intrakraniellen Läsionen.

Bei der körperlichen Untersuchung bestimmt der Augenarzt das Fehlen oder Vorhandensein eines Exophthalmus, untersucht die Beweglichkeit der Augäpfel, überprüft die Lichtreaktion der Pupillen und den Hornhautreflex. Überprüfen Sie unbedingt die Sehschärfe, Perimetrie und das Studium der Farbwahrnehmung.

Grundlegende Informationen über das Vorhandensein und das Ausmaß der Atrophie des Sehnervs verwenden Ophthalmoskopie. Je nach den Ursachen und Formen der Optikusneuropathie ophthalmoskopische Bildes wird anders sein, aber es gibt gemeinsame Merkmale, die in verschiedenen Arten von Sehnervenschwund auftreten. Dazu gehört: Blässe der Papille in unterschiedlichem Ausmaß und Umfang, ändert seine Konturen und Farben (von grau zu einem wachsartigen Farbton), Aushub der Plattenoberfläche, wodurch die Plattennummer der kleinen Gefäße (Kestenbaum Symptom), Verengung des Kalibers der Netzhautarterien, Veränderungen der Venen und anderem Status. ONH über Bildgebung (optisch kohärentes, Laser-Scanning) spezifiziert.

Die elektrophysiologische Studie (VEP) zeigt eine Abnahme der Labilität und eine Erhöhung der Schwellenempfindlichkeit des Sehnervs. Bei der glaukomatösen Form der Optikusatrophie wird die Tonometrie durch den Anstieg des Augeninnendrucks bestimmt. Die Pathologie des Orbits wird mit Hilfe einer radiographischen Vermessung des Orbits erfasst. Die Untersuchung der Netzhautgefäße erfolgt mittels Fluoreszenzangiographie. Die Untersuchung des Blutflusses in den Orbital- und Supra-Blockage-Arterien, dem intrakraniellen Teil der A. carotis interna, wird mit Doppler-Ultraschall durchgeführt.

Bei Bedarf wird eine ophthalmologische Untersuchung durch eine Untersuchung des neurologischen Status ergänzt, einschließlich einer Konsultation eines Neurologen, einer Röntgenaufnahme des Schädels und eines türkischen Sattels, eines CT-Scans oder einer MRI des Gehirns. Wenn ein Patient eine zerebrale Masse oder eine intrakranielle Hypertonie hat, sollte ein Neurochirurg konsultiert werden. Bei pathogenetischer Assoziation der Sehnervenatrophie mit systemischer Vaskulitis ist eine rheumatologische Konsultation angezeigt. Das Vorhandensein von Tumoren des Orbits macht es erforderlich, dass der Patient von einem Onkologen untersucht wird. Therapeutische Taktiken für arterielle Verschlussläsionen (Orbital, interne Karotis) werden von einem Augenarzt oder einem Gefäßchirurgen bestimmt.

Bei Atrophie des Sehnervs durch infektiöse Pathologie, informative Labortests: ELISA- und PCR-Diagnostik.

Die Differentialdiagnose der Optikusatrophie sollte bei peripheren Katarakten und Amblyopie durchgeführt werden.

Behandlung der Atrophie des Sehnervs

Da die Atrophie des Sehnervs in den meisten Fällen keine eigenständige Erkrankung ist, sondern Folge anderer pathologischer Prozesse ist, muss ihre Behandlung mit der Beseitigung der Ursache beginnen. Patienten mit intrakraniellen Tumoren, intrakranialer Hypertonie, zerebralem Aneurysma usw. werden neurochirurgische Operationen gezeigt.

Die unspezifische konservative Behandlung der Atrophie des Sehnervs zielt auf die größtmögliche Erhaltung der Sehfunktion ab. Zur Verringerung der entzündlichen Infiltration und Schwellung des Sehnervs werden para-, retrobulbäre Injektionen von Dexamethasonlösung, intravenöse Infusionen von Glukoselösung und Calciumchlorid sowie intramuskuläre Gabe von Diuretika (Furosemid) durchgeführt.

Zur Verbesserung der Durchblutung und des Trophismus des Sehnervs werden Injektionen von Pentoxifyllin, Xanthinolnicotinat, Atropin (parabulbar und retrobulbar) gezeigt; intravenöse Verabreichung von Nicotinsäure, Aminophyllin; Vitamintherapie (B2, B6, B12), Injektionen von Aloe oder Glasextrakt; Aufnahme von Cinnarizin, Piracetam, Riboxin, ATP usw. Um einen niedrigen Augeninnendruck aufrechtzuerhalten, werden Pilocarpin-Instillationen durchgeführt, Diuretika werden verschrieben.

In Abwesenheit von Kontraindikationen für eine Atrophie des Sehnervs werden Akupunktur und physikalische Therapie (Elektrophorese, Ultraschall, Laser oder elektrische Stimulation des Sehnervs, Magnetfeldtherapie, endonasale Elektrophorese usw.) verschrieben. Bei einer Abnahme der Sehschärfe unter 0,01 ist keine Behandlung wirksam.

Prognose und Prävention der Optikusatrophie

Wenn die Atrophie des Sehnervs in einem frühen Stadium diagnostiziert werden konnte und begonnen wurde, behandelt zu werden, ist es möglich, die Sehkraft zu erhalten und sogar zu verbessern, aber die volle Wiederherstellung der Sehfunktion findet nicht statt. Bei fortschreitender Atrophie des Sehnervs und fehlender Behandlung kann sich vollständige Erblindung entwickeln.

Um eine Optikusatrophie zu verhindern, ist eine rechtzeitige Behandlung von Augenerkrankungen, neurologischen, rheumatologischen, endokrinen und Infektionskrankheiten erforderlich. Verhinderung von Vergiftungen, rechtzeitige Bluttransfusionen für starke Blutungen. Bei den ersten Anzeichen einer Sehbehinderung ist eine Konsultation mit einem Augenarzt erforderlich.

Atrophie der Sehnerven

Atrophie des Sehnervs ist der allmähliche Tod der Fasern des Sehnervs, durch den Informationen aus der Netzhaut des Auges verzerrt in das Gehirn gelangen. Dieser Prozess kann das Ergebnis vieler Augenerkrankungen sein.

Symptome

Die Symptome der Optikusatrophie hängen von der Form der Erkrankung ab. Ein Zeichen der primären Atrophie des Sehnervs als unabhängige Krankheit sind die klaren Grenzen der blassen Farbe der Bandscheibe. Dies unterbricht die normale Aushebung (Vertiefung) der Scheibe. Bei primärer Atrophie des Sehnervs hat er die Form einer Untertasse mit verengten retinalen Arteriengefäßen.

Zu den Symptomen der Atrophie des Sehnervs der sekundären Form gehören Diskrepanzen der Bandgrenzen, Erweiterung der Blutgefäße, Erweiterung des zentralen Teils. Es ist jedoch zu berücksichtigen, dass im späten Stadium der sekundären Atrophie des Sehnervs die Symptome nicht vorhanden sind: Die Gefäße verengen sich, die Bandscheibenbegrenzung glättet sich, die Bandscheibe wird flach.

Die erbliche Atrophie des Sehnervs, zum Beispiel bei Leber-Krankheit, manifestiert sich durch retrobulbäre Neuritis. Sogenannte Entzündung des Sehnervs hinter dem Augapfel. Gleichzeitig nimmt die Sehschärfe allmählich ab, aber während der Bewegung der Augen tritt ein schmerzhaftes Gefühl auf.

Das Symptom der Optikusatrophie vor dem Hintergrund starker Blutungen (Uterus oder Gastrointestinaltrakt) ist eine starke Verengung der Netzhautgefäße und ein Verlust der unteren Hälfte des Gesichtsfeldes.

Die Symptome der Optikusatrophie während der Kompression durch einen Tumor oder durch Verletzungen hängen von der Lokalisation der Beschädigung der Papille ab. Selbst bei den schwersten Verletzungen nimmt die Sehqualität oft allmählich ab.

Die partielle Atrophie des Sehnervs ist durch die kleinsten funktionellen und organischen Veränderungen gekennzeichnet. Der Begriff "partielle Atrophie des Sehnervs" bedeutet, dass der Zerstörungsprozess begonnen hat, nur einen Teil des Sehnervs betroffen hat und aufgehört hat. Die Symptome einer partiellen Atrophie des Sehnervs können sehr unterschiedlich sein und einen unterschiedlichen Schweregrad haben. Zum Beispiel die Verengung des Gesichtsfeldes auf das Tunnelsyndrom, das Vorhandensein von Rindern (blinde Flecken), eine Abnahme der Sehschärfe.

Offenwinkelglaukomoperation am Link.

Zeichen von

Ordnen Sie die primäre und sekundäre Atrophie der Sehnerven partiell und vollständig, vollständig und progressiv, einseitig und bilateral zu.

Das Hauptsymptom der Optikusatrophie ist eine Abnahme der Sehschärfe, die nicht korrigiert werden kann. Je nach Art der Atrophie manifestiert sich dieses Symptom auf unterschiedliche Weise. Mit fortschreitender Atrophie nimmt also das Sehvermögen allmählich ab, was zu einer vollständigen Atrophie des Sehnervs und folglich zu einem vollständigen Sehverlust führen kann. Dieser Vorgang kann mehrere Tage bis zu mehreren Monaten dauern.

Bei teilweiser Atrophie stoppt der Prozess irgendwann und die Sehkraft verschlechtert sich. Somit erzeugen sie eine progressive Atrophie der Sehnerven und sind vollständig.

Sehstörungen bei Atrophie können sehr unterschiedlich sein. Dies kann eine Veränderung der Gesichtsfelder sein (häufiger Verengung, wenn "seitliches Sehen" verschwindet) bis zur Entwicklung des "Tunnelsichtens", wenn eine Person wie durch eine Röhre schaut, d. H. sieht Objekte, die nur direkt davor sind, während Skotome häufig auftreten, d. h. dunkle Flecken auf irgendeinem Teil des Sichtfeldes; Dies kann eine Störung der Farbwahrnehmung sein.

Das Ändern von Gesichtsfeldern kann nicht nur „Tunnel“ sein, sondern hängt auch von der Lokalisierung des pathologischen Prozesses ab. Das Auftreten von Rindern (dunkle Flecken) direkt vor den Augen deutet auf eine Schädigung der Nervenfasern in der Nähe der zentralen oder direkt in der zentralen Netzhautpartie hin. Eine Verengung der Gesichtsfelder tritt aufgrund einer Schädigung der peripheren Nervenfasern auf, wobei tiefere Läsionen des Sehnervs (oder das temporäre) verschwinden können oder nasal). Diese Änderungen können sowohl auf einem als auch auf beiden Augen sein.

Gründe

Faktoren, die zu Optikusatrophie führen, können Augenerkrankungen, ZNS-Schäden, mechanische Schäden, Vergiftungen, allgemeine, Infektionskrankheiten, Autoimmunkrankheiten usw. umfassen.

Die Ursachen des Schadens und der Atrophie des N. opticus sind oft eine andere Ophthalmopathologie: Glaukom, retinale Pigmentdystrophie, Verschluss der zentralen Netzhautarterie, Myopie, Uveitis, Retinitis, Sehnervenentzündung usw. Die Schädigung des N. opticus kann mit Tumoren und Erkrankungen des N. opticus in Verbindung gebracht werden. Gliom des Sehnervs, Neurom, Neurofibrom, primärer Krebs des Orbit, Osteosarkom, örtlicher Orbital Vaskulitis, Sarkoidose, usw.

Unter den Erkrankungen des ZNS einen führenden Rolle Hypophysentumor spielen und die hintere Schädelgrube, Kompression Feldsehnervenkreuzung (Chiasma) Pyo-entzündliche Erkrankungen (Hirnabszess, Enzephalitis, Meningitis, Arachnoiditis), Multipler Sklerose, Schädel-Hirn-Verletzungen und Schäden an das Gesichts-Skelett, begleitet von einer Verletzung des Sehnervs.

Oft voraus Sehnervenatrophie für Bluthochdruck, Arteriosklerose, Hunger, Beriberi, Rausch (Alkoholersatzstoffe Vergiftung, Nikotin, hlorofosom, Arzneistoffe), einem großen Blutverlust-Phase (in der Regel mit Uterus und Magen-Darm-Blutungen), Diabetes mellitus, Anämie. Degenerative Prozesse im Sehnerven mit Antiphospholipid-Syndrom, systemischem Lupus erythematosus auftreten können, Wegener-Granulomatose, Behcet-Krankheit, Krankheiten Horton, Takayasu-Krankheit.

In einigen Fällen Atrophie des Sehnervs entwickelt als Komplikation einer schwer bakteriell (Syphilis, Tuberkulose), Viren (Influenza, Masern, Röteln, SARS, Herpes zoster) oder parasitärer (Toxoplasmose, Toxocariasis) Infektionen.

Angeborene Atrophien des N. opticus finden sich bei Akrozephalen (hoch aufragender Schädel), Mikro- und Makrozephalie, kraniofazialer Dysostose (Morbus Crouzon), erblichen Syndromen. In 20% der Fälle bleibt die Ätiologie der Optikusatrophie unklar.

Symptome von Keratitis Augen als Referenz.

Bei Kindern

Ein Neuropathologe, ein Mikropädiater und ein Augenarzt erhöhen die Trophizität der Augen des Kindes. Glukose wird verwendet (bis zu 10 Mal am Tag), Dibazol, Vitamine in Tabletten und Augentropfen, Amidopirin, Taufon, Acetylcholin, ENCAD, Cystein und andere Arzneimittel, die den Augenanalysator mindestens ein wenig beleben können. Die Befolgung der Empfehlungen von Ärzten ermöglicht es vielen Patienten, ihre Sehkraft nach einer komplexen und neurovaskulären Therapie unter Verwendung von Laser- und Reflex-Physiotherapie-Techniken teilweise wiederherzustellen.

Primäre Atrophie des Sehnervs bei Kindern äußert sich durch Begrenzung der Bandscheibe mit einer blassen Grenze. Beobachtete Abweichungen im Niveau der Vertiefung der Scheibe - Aushub, es sieht aus wie eine Untertasse, die Arteriengefäße der Netzhaut sind eng.
Anzeichen einer sekundären Atrophie sind die unscharfen Grenzen der Scheibe (in der Mitte wird sie aufgefüllt), erweiterte Netzhautgefäße.

Möglich ist auch eine partielle Atrophie des Sehnervs, bei der die Funktion des Sehorgans nur minimal leidet. Der Nerv war nicht vollständig geschädigt und die destruktive Wirkung entwickelte sich nicht. Anzeichen einer partiellen Atrophie des Sehnervs: ein enges Gesichtsfeld (manchmal Tunnelsyndrom), blinde Flecken, die als Skotome bezeichnet werden, ungenügend scharfes Sehen.

Alle Maßnahmen bei der Behandlung der Atrophie des Sehnervs bei einem Kind zielen darauf ab, die Entwicklung der Erkrankung zu hemmen und das vollständige Absterben des Sehnervs zu verhindern, wenn ein partieller Teil vorliegt. Ermitteln Sie vor der Behandlung die Ursachen der Erkrankung.
Zugeordnete Mittel für eine verbesserte Ernährung der Nerven und nicht für tote Zellen während des Sauerstoffmangels. Drug eingeben, Elektrophorese durchführen, Injektionen durchführen. In einigen Fällen nützlich Ultraschall, Sauerstofftherapie.

Im Folgenden erklären wir Ihnen ausführlicher, welche Ursachen die Atrophie des Sehnervs bei Kindern verursachen, wie diese Krankheit mit modernen Methoden behandelt wird, und die charakteristischen Symptome einer partiellen Atrophie des Sehnervs werden betrachtet.

Teilweise

Eine partielle Atrophie des Sehnervs ist durch Sehstörungen gekennzeichnet. Die Sehschärfe ist reduziert und kann mit Hilfe von Brillen und Linsen nicht korrigiert werden. Die verbleibende Sicht bleibt jedoch erhalten, und die Farbwahrnehmung kann leiden. Im Sichtfeld bleiben die sicheren Bereiche, es kommt zu einer allmählichen Abnahme der Sicht bis zur Lichtwahrnehmung.

Bei dieser Form der Atrophie tritt das günstigste Ergebnis auf. Normalerweise wird eine neurochirurgische Behandlung durchgeführt und erst dann werden Laserstimulation und Physiotherapie eingesetzt.

Es ist fast unmöglich, die Sehfunktion vollständig wiederherzustellen, es ist jedoch wichtig, eine vollständige Erblindung im Frühstadium zu verhindern.

Die Atrophie des Sehnervs bei Kindern ist eine Krankheit, die sofort operiert werden muss, um schwerwiegende Folgen für die Sehorgane zu verhindern.

Absteigend

Absteigende Atrophie des Sehnervs - irreversible degenerative und sklerotische Veränderungen in den Sehnerven, gekennzeichnet durch Sehverminderung und Blanchierung der Sehnervenscheiben. Alle Erkrankungen des Gehirns, seiner Membranen (optochiasmatische Arachnoiditis) und Blutgefäße, Deformitäten und Schädelverletzungen, Bluthochdruck, Atherosklerose.

Symptome Langsam fortschreitende Verschlechterung der Sehfunktionen - konzentrische Verengung der Gesichtsfelder und Abnahme der Sehschärfe. Die Farbwahrnehmung wird ebenfalls verletzt und das Sichtfeld der Farben wird enger. Eine partielle Atrophie mit Erhalt einer relativ hohen Sehschärfe ist möglich. Mit fortschreitender Entwicklung - die Vision fällt stetig.

Wenn möglich, muss die Ursache der Optikusatrophie beseitigt werden (z. B. Dissektion von Adhäsionen um das Chiasma opticum). Die medikamentöse Therapie hängt von der Art der Atrophie ab. Sie verschreiben Vitamine der Gruppe B, Vasodilatation, Toning, Gewebepräparate, Bluttransfusionen und Blutersatzflüssigkeiten. Physiotherapeutische Verfahren werden angewendet: Elektro- und Laserstimulation des Sehnervs, Magnetfeldtherapie. Mögliche Operation zur Verbesserung der Ernährung und des Blutkreislaufs im Sehnerv: Die Implantation eines speziellen Systems, das dem Sehnerv so nahe wie möglich ist und das die Abgabe von Medikamenten direkt in das Gewebe ermöglicht; sowie Dissektion des Skleralrings um den Sehnervenkopf.

Primär

Primäre Atrophie tritt auf einer unveränderten Platte auf. Bei einer einfachen Atrophie werden die Nervenfasern sofort durch die proliferierenden Elemente von Glia und Bindegewebe ersetzt, die ihre Stellen einnehmen. Die Grenzen der Scheibe bleiben klar. Sekundäre Atrophie des Sehnervenkopfes tritt auf einer modifizierten Diskette aufgrund seines Ödems (Stauungsnippel, anteriore ischämische Neuropathie) oder Entzündung auf. Glia-Elemente dringen in den Ort der verlorenen Nervenfasern ein, wie bei der primären Atrophie. Dies geschieht jedoch schneller und in großen Größen, wodurch grobe Narben entstehen. Die Grenzen des Sehnervenkopfes sind nicht eindeutig, weggespült, sein Durchmesser kann vergrößert werden.

Die Aufteilung der Atrophie in primär und sekundär bedingt. Bei der sekundären Atrophie sind die Plattengrenzen nur anfangs unscharf, das Ödem verschwindet mit der Zeit und die Grenzen der Bandscheibe werden klar. Eine solche Atrophie unterscheidet sich nicht von einfach. Manchmal wird die glaukomatöse Atrophie des Sehnervenkopfes (marginal, cavernös, cauline) in einer separaten Form isoliert. In diesem Fall tritt praktisch keine Vermehrung von Glia und Bindegewebe auf, und infolge der direkten mechanischen Wirkung eines erhöhten Augeninnendrucks wird ein Sehnervenkopf infolge des Kollapses seiner Glia-Gittermembran geschoben (ausgegraben).

Angeboren

Die kongenitale, genetisch determinierte Atrophie des N. opticus wird in autosomal dominant, begleitet von einer asymmetrischen Abnahme der Sehschärfe von 0,8 bis 0,1, und autosomal rezessiv, charakterisiert durch eine Abnahme der Sehschärfe, oftmals in der frühen Kindheit, zu Blindheit.

Zur Identifizierung der ophthalmoskopischen Anzeichen einer Optikusatrophie ist eine gründliche klinische Untersuchung des Patienten erforderlich, einschließlich der Bestimmung der Sehschärfe und der Grenzen des Gesichtsfeldes von Weiß, Rot und Grün sowie der Untersuchung des Augeninnendrucks.

Bei der Entwicklung einer Atrophie vor dem Hintergrund eines Sehnervenödems, auch nach dem Verschwinden des Ödems, mangelt es an Klarheit der Grenzen und des Scheibenmusters. Dieses ophthalmoskopische Bild wird sekundäre Atrophie des Sehnervs (Nachentladung) genannt. Die retinalen Arterien sind im Kaliber verengt, während die Venen erweitert und gekräuselt sind.

Bei der Erkennung klinischer Anzeichen einer Optikusatrophie ist es zunächst erforderlich, die Ursache für die Entwicklung dieses Prozesses und das Ausmaß der Schädigung der Optikfasern zu ermitteln. Zu diesem Zweck wird nicht nur eine klinische Untersuchung durchgeführt, sondern auch CT- und / oder MRI-Scans des Gehirns und der Orbits.

Neben der ätiologisch bedingten Behandlung wird eine symptomatische Komplextherapie angewendet, einschließlich der Vasodilatortherapie, der Vitamin C- und B-Gruppen, Arzneimittel, die den Gewebestoffwechsel verbessern, sowie verschiedene Optionen für die Stimulierung der Therapie, einschließlich der Stimulation der Elektro-, Magnet- und Laser-Nerven.

Erbatrophien gibt es in sechs Formen:

mit der rezessiven Erbschaft (infantil) - von der Geburt bis zu drei Jahren nimmt die Sehkraft vollständig ab;

mit dominantem Typ (Jugendblindheit) - von 2-3 bis 6-7 Jahren. Für mehr gutartig. Das Sehvermögen ist auf 0,1 bis 0,2 reduziert. Im Fundus des Auges markierte segmentale Blanchierung des Sehnervs kann Nystagmus, neurologische Symptome auftreten;

Opto-Diabetes-Syndrom - von 2 bis 20 Jahren. Atrophie wird mit Pigmentdystrophie der Netzhaut, Katarakt, Diabetes mellitus, Taubheit, Harnwegserkrankungen kombiniert;

Bera-Syndrom - komplizierte Atrophie. Bilaterale einfache Atrophie bereits im ersten Lebensjahr, Zreggaye sinkt auf 0,1-0,05, Nystagmus, Strabismus, neurologische Symptome, Beckenorganschäden, erleidet pyramidenförmige Wege, mentale Retardierungsverbindungen;

in Verbindung mit Sex (häufiger bei Jungen, entwickelt sich in der frühen Kindheit und wächst langsam);

Lester-Krankheit (erbliche Atrophie von Leicester) - tritt in 90% der Fälle im Alter zwischen 13 und 30 Jahren auf.

Symptome Akuter Beginn, innerhalb weniger Stunden ein starker Sehverlust, seltener - einige Tage. Retrobulbäre Neuritis Läsionstyp. Die Sehnervenscheibe wird zunächst nicht verändert, dann treten Unschärfen auf, der Wechsel kleiner Gefäße - Mikroangiopathie. Nach 3-4 Wochen wird die Sehnervenscheibe auf der Temporalseite blasser. Bei 16% der Patienten verbessert sich das Sehvermögen. Häufig bleibt die eingeschränkte Sehkraft lebenslang erhalten. Die Patienten sind immer reizbar, nervös, sie machen sich Sorgen über Kopfschmerzen und Müdigkeit. Der Grund ist die optochiasmatische Arachnoiditis.

Diagnose

In schweren Fällen ist die Diagnose nicht schwierig. Wenn die Blanchierung der Sehnervenscheibe nicht signifikant ist (insbesondere die zeitliche), dann hilft eine detaillierte Untersuchung der visuellen Funktionen, insbesondere des Gesichtsfelds auf weißen und farbigen Objekten, elektrophysiologischen, Röntgen- und fluoreszenzangiographischen Studien, um die Diagnose zu stellen.

Charakteristische Veränderungen des Gesichtsfelds und ein starker Anstieg der elektrischen Empfindlichkeitsschwellen (bis zu 400 μA bei einer Rate von 40 μA) deuten auf eine Atrophie des Sehnervs, das Vorhandensein einer marginalen Aushebung des Sehnervenkopfes und einen erhöhten Augeninnendruck - der glaukomatösen Atrophie hin.

Besonders wichtig ist die korrekte und rechtzeitige Differenzialdiagnose für Atrophie, die durch Kompression des intrakraniellen Teils des Sehnervs verursacht wird, bei der die meisten Patienten einen neurochirurgischen Eingriff benötigen.

4. Die Studie des Farbsehens

5. Computertomographie und NMR-Untersuchung des Orbits und des Gehirns.

6. Fluoreszenzangiographie

7. Röntgen des Schädels und des türkischen Sattels.

Behandlungsmethoden

Die medikamentöse Behandlung zielt in diesem Fall darauf ab, Ödeme und Entzündungen der Sehnervenfasern zu beseitigen, den Trophismus und die Durchblutung (Ernährung) zu verbessern und die Leitfähigkeit der Nervenfasern wiederherzustellen, die nicht vollständig zerstört werden.

Es ist zu beachten, dass der Prozess lang ist und einen milden Effekt hat, der in fortgeschrittenen Fällen vollständig fehlt. Für den Erfolg des Unternehmens muss daher die Behandlung sehr schnell begonnen werden.

Wie oben erwähnt, ist die Hauptbehandlung hier die Behandlung der Krankheit - die Ursachen der Atrophie, gegen die eine komplexe Therapie mit verschiedenen Formen von Medikamenten verschrieben wird: Augentropfen, Injektionen (allgemein und lokal), Tabletten, Physiotherapie. Eine solche Behandlung ist in der Regel gerichtet:

1. zur Verbesserung der Durchblutung der Gefäße, die den Nerv mit Vasodilatatoren versorgen (Nicotinsäure, Komplamin, No-Silo, Papaverin, Dibazol, Aminophyllin, Halidor, Sermion, Trental) und Antikoagulanzien (Ticlid, Heparin);

2. Verbesserung der Stoffwechselvorgänge im Nervengewebe und Stimulierung der Regeneration des veränderten Gewebes mit biogenen Stimulanzien (Torf, Aloe-Extrakt, Glaskörper usw.), Taminen (B1, B2, B6, Ascorutin), Enzymen (Fibrinolysin, Lidazu) und Aminosäuren (Glutaminsäure), Immunstimulanzien (Eleutherococcus, Ginseng);

4. zur Linderung entzündlicher Prozesse mit Hilfe von Hormonpräparaten (Prednison, Dexamethason);

5. Verbesserung der Funktion des Zentralnervensystems (Emoxipin, Cerebrolysin, Nootropil, Fezam, Cavinton).

Die Medikamente werden nur auf Rezept und nach Feststellung einer genauen Diagnose eingenommen. Nur ein Spezialist kann die optimale Behandlung bei Begleiterkrankungen wählen.

Gleichzeitig werden physiotherapeutische Behandlung und Akupunktur eingesetzt; Es gibt Methoden zur magnetischen, laser- und elektrischen Stimulation des Sehnervs.

Die Behandlung wird nach einigen Monaten wiederholt.

Mit einer offensichtlichen Verringerung des Sehvermögens kann die Frage aufgeworfen werden, ob einem Patienten eine Behindertengruppe zugewiesen wird.

Für Blinde und Sehbehinderte sollte ein Rehabilitationskurs verordnet werden, der die durch Sehverlust verursachte Behinderung möglichst beseitigt oder kompensiert.

Es ist wichtig zu wissen, dass die Behandlung mit Volksheilmitteln bei dieser Krankheit absolut wirkungslos ist. Außerdem droht sie, wertvolle Zeit zu verlieren, wenn es möglich ist, Atrophie zu heilen, und daher ist die Vision immer noch möglich.

Prävention

Als vorbeugende Maßnahmen kann folgendes hervorgehoben werden:

Rücksprache mit einem Spezialisten mit dem geringsten Zweifel an der Sehschärfe des Patienten

Rechtzeitige Behandlung von Krankheiten, die zur Entwicklung einer Optikusatrophie führen können

Warnung vor verschiedenen Vergiftungsarten

Bereitstellung von Bluttransfusionen für starke Blutungen

Die Atrophie des Sehnervs ist eine schwere Erkrankung. Bei der geringsten Sehverminderung sollte der Patient einen Arzt konsultieren, um die für die Behandlung der Krankheit erforderliche Zeit nicht zu übersehen. Ohne Behandlung und fortschreitende Atrophie kann das Sehvermögen vollständig verschwinden und es kann nicht wiederhergestellt werden. Es ist notwendig, die Ursache, die zur Entwicklung einer Atrophie des Sehnervs führte, rechtzeitig zu identifizieren, um ihn zu beseitigen. Fehlende Behandlung ist nicht nur ein gefährlicher Sehverlust. Es kann tödlich sein. Ich möchte auch die geringe Effizienz und in manchen Fällen die Gefahr der Behandlung von Atrophie mit Volksheilmitteln feststellen.

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